Polusi Udara dan Efek Merugikan Pada Otak Anak

Polusi Udara dan Efek Merugikan Pada Otak Anak

child-neuro-jp – Jutaan anak di kota-kota yang tercemar menunjukkan efek merusak otak. Anak-anak perkotaan menunjukkan kelainan struktural dan volumetrik otak, peradangan sistemik, defisit penciuman, pendengaran, vestibular dan kognitif v kontrol polusi rendah. Peradangan saraf dan kerusakan blood-brain-barrier (BBB) ​​menargetkan bulbus olfaktorius, korteks prefrontal, dan batang otak, tetapi tersebar di seluruh otak. Pembawa Apolipoprotein E4 remaja perkotaan secara signifikan mempercepat patologi Alzheimer. Efek neurokognitif dari polusi udara sangat besar, terlihat di semua populasi, dan berpotensi relevan secara klinis sebagai bukti awal dari perubahan neurodegeneratif yang berkembang. Sifat difus dari peradangan saraf dan kekuatan neurodegenerasi untuk menggunakan pendekatan bukti yang menggabungkan klinis, kognitif, penelitian neurofisiologis, radiologis dan epidemiologis. Penelitian polusi udara anak membutuhkan kolaborasi multidisiplin yang luas untuk mencapai tujuan penting: untuk melindungi anak-anak yang terpapar melalui intervensi multidimensi yang memiliki dampak dan jangkauan luas. Melindungi anak-anak dan remaja dari efek saraf dari polusi udara harus menjadi hal yang sangat penting bagi kesehatan masyarakat.

Polusi Udara dan Efek Merugikan Pada Otak Anak

Polusi Udara dan Efek Merugikan Pada Otak Anak

Polusi Udara dan Efek Merugikan Pada Otak Anak – Dalam studi epidemiologi, udara bersih telah dikaitkan dengan kesehatan dan kesejahteraan anak-anak . Meskipun sebagian besar penelitian pada manusia telah menunjukkan hubungan asosiatif, penelitian pada hewan percobaan yang mengukur paparan komponen tertentu telah menunjukkan hubungan kausal antara polusi udara dan serangkaian efek merugikan. Di seluruh dunia, beberapa wilayah metropolitan tetapi terutama kota-kota besar sekarang melebihi standar polusi udara. Akibatnya, jutaan anak berisiko atau sudah menunjukkan hasil kesehatan jangka pendek dan jangka panjang yang merugikan, yang mencakup beberapa efek paling merugikan pada perkembangan otak . Namun, sebagian besar, penelitian dan upaya kebijakan saat ini menghubungkan polusi udara dengan penyakit pernapasan dan kardiovaskular dan efeknya pada sistem saraf pusat (SSP) anak-anak masih belum diketahui secara luas. Akibatnya, inisiatif kesehatan masyarakat yang menjangkau luas yang menargetkan populasi anak-anak masih dianggap prematur atau tidak beralasan. Salah satu tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menunjukkan bahwa bertentangan dengan pendekatan yang ragu-ragu, ada cukup bukti yang mendukung perspektif bahwa efek polusi udara pada otak anak-anak dan remaja harus menjadi target utama kesehatan masyarakat.

Dalam makalah ini, kami meninjau secara singkat standar polutan udara saat ini, diikuti oleh studi epidemiologi, klinis, dan patologi yang mengaitkan paparan polusi udara pada otak anak-anak mengenai kemampuan kognitif, perkembangan saraf, dan penyakit neurodegeneratif. Ikhtisar ini mengedepankan penyebut umum untuk jalur mekanistik yang menghubungkan polusi udara dengan efek negatif pada otak yang sedang berkembang. Kemudian, kita beralih ke tantangan luar biasa termasuk masalah bagaimana merumuskan strategi untuk mempelajari anak-anak sehat secara klinis yang terpapar polusi udara, bagaimana membangun hubungan dengan konsep arus utama kognisi dan perkembangan saraf di satu sisi, dan peradangan sistemik, peradangan saraf, perubahan otak struktural dan volumetrik dan neurodegenerasi di sisi lain, diikuti dengan tujuan akhir untuk melindungi anak-anak yang terpapar.

Perspektif saat ini menunjukkan perlunya pendekatan multidisiplin, tidak hanya untuk mengatasi kompleksitas dan tantangan masalah, tetapi juga untuk membuat para peneliti dan praktisi perkembangan, perilaku dan klinis sadar akan spektrum luas efek polusi udara dan dampak potensial pada praktik sehari-hari mereka. .

Polutan Udara: Apa Itu? Di mana mereka?

EPA mengidentifikasi enam kriteria polutan: ozon, karbon monoksida, partikel (PM), sulfur dioksida, timbal, dan nitrogen oksida dan menetapkan standar sebagai fungsi dari karakteristik dan potensi efek kesehatan dan kesejahteraannya. Di AS saja, lebih dari 103 juta orang terpapar konsentrasi PM di atas standar, sementara 123 juta terpapar ozon. Dua fraksi PM yang dominan terlibat dalam efek SSP adalah PM 2.5 (partikel dengan diameter <2,5 m) dan PM ultrafine (UFPM) (partikel dengan diameter <100 nm). PM 2.5 Paling Luar Ruangan, dihasilkan dari emisi knalpot dan rem dari sumber bergerak, pembakaran bahan bakar perumahan, pembangkit listrik, kebakaran hutan, kilang minyak, dan fasilitas pemrosesan logam. Kontributor utama UFPM adalah emisi knalpot dari sumber bergerak.

Polutan udara dalam ruangan, termasuk asap tembakau, emisi dari kompor masak, mikotoksin, plasticizer, penghambat api, dan pestisida juga merupakan sumber utama zat berbahaya. Kualitas udara dalam ruangan di sekolah merupakan masalah utama karena adanya jamur, kualitas udara yang buruk, dekat dengan jalan raya utama, dan taman bermain yang terkontaminasi dapat mengakibatkan masalah kesehatan yang serius. Selain itu, ada perbedaan besar dalam paparan polusi udara dalam ruangan terkait dengan status sosial ekonomi (SES): semakin rendah SES, semakin tinggi paparan dalam ruangan. Anak-anak juga terpapar nanopartikel (NP) (>100 nm) yang diproduksi di banyak produk konsumen termasuk makanan, tabir surya, dan pasta gigi.

Baca Juga : Dokter Anak Membutuhkan Bantuan Dengan Masalah Neurologi Anak

Model Hewan Komponen Polusi Udara Luar Ruangan dan Efek Otak

Kompleksitas atmosfer perkotaan membuat sangat sulit untuk membangun hubungan langsung dari efek SSP dengan polutan udara tertentu pada manusia. Untungnya, model hewan yang terpapar komponen pencemar udara seperti ozon, PM, solar NP, endotoksin, dll., telah memberikan kontribusi yang baik untuk pemahaman kita tentang mekanisme potensial yang bekerja pada SSP. Tergantung pada komponen polutan, dosis, protokol paparan, usia dan jenis kelamin, status kesehatan, dll., Efek merugikan berkisar dari disfungsi endotel, kerusakan penghalang darah-otak, peradangan saraf, pembentukan radikal bebas dan stres oksidatif, kerusakan saraf dopaminergik, kerusakan RNA dan DNA, hingga identifikasi tanda awal penyakit Alzheimer dan Parkinson.

Terlepas dari kerumitannya, bukti secara meyakinkan menunjukkan pada hewan bahwa paparan prenatal terhadap salah satu atau kombinasi polutan kriteria menyebabkan perubahan permanen pada neurotransmiter dan perubahan perkembangan otak, paling sering mengakibatkan defisit jangka panjang dalam fungsi yang terkait dengan satu atau lebih memori.

Efek Sistemik dan Otak Anak dari Polusi Udara

Efek perkembangan yang merugikan pada hewan secara konseptual terkait dengan atau bahkan mencerminkan efek yang mungkin diharapkan dan benar-benar diamati pada anak-anak. Akibatnya, masuk akal dan masuk akal untuk mengasumsikan kesinambungan mendasar yang mendasari proses yang berdampak pada otak yang sedang berkembang, pada manusia atau hewan. Pada bagian ini, mekanisme yang mungkin dipilih dari aksi polusi udara PM yang ditunjukkan secara khusus terkait dengan bukti kunci yang ditemukan pada anak-anak Mexico City (MC).

Penduduk perkotaan menunjukkan peradangan pernapasan yang luas yang menargetkan epitel hidung. Perubahan mukosa yang parah diterjemahkan dalam kerusakan penghalang epitel hidung memfasilitasi perjalanan xenobiotik ke sirkulasi sistemik dan otak, termasuk PM baik halus dan ultrafine. Kerusakan paru sama parahnya, dan anak laki-laki lebih banyak terkena daripada anak perempuan, kemungkinan karena aktivitas luar ruangan yang lebih lama. Peradangan sistemik dan disfungsi endotel dengan produksi endotelin-1 (ET-1) yang tinggi juga penting. Konsentrasi tinggi mediator inflamasi yang kuat seperti interleukin-1β, tumor necrosis factor alpha (TNFα), dan interleukin 6 (IL6) di mana sel endotel otak memiliki reseptor terdapat pada populasi anak yang terpapar. Konsentrasi plasma ET-1 yang tinggi, suatu vasokonstriktor yang sangat kuat, berdampak negatif pada mikrovaskuler otak, mengakibatkan hipoperfusi dan konsentrasi ET-1 secara langsung terkait dengan paparan PM 2.5.

Studi neuropatologi post-mortem pada anak-anak dengan kematian akibat kecelakaan yang membandingkan paparan polusi tinggi vs rendah mengungkapkan bahwa 40% anak-anak perkotaan menunjukkan hiperfosforilasi tau frontal dengan bahan pra-kusut dan 51% memiliki plak difus Aβ 42 dibandingkan dengan 0% pada kontrol. Plak hyperphosphorylated tau (HPτ) dan Aβ 42 adalah ciri khas penyakit Alzheimer. Yang paling penting untuk tinjauan ini, anak-anak dengan alel Apolipoprotein E 4 (faktor risiko yang terkenal untuk DA) memiliki plak HPτ dan Aβ difus yang lebih besar vs. pembawa E3, menunjukkan bahwa faktor genetik dapat membuat sebagian besar populasi yang terpapar lebih banyak. cenderung mempercepat patologi AD mereka. Perubahan vaskular arteriolar dan kapiler dengan kerusakan BBB difus merupakan inti patologi pada otak anak-anak yang terpapar. Perubahan signifikan pada bulbus olfaktorius dan materi putih prefrontal, tetapi juga dapat ditemukan di setiap lobus dan di batang otak.

Anak- anak yang sehat secara klinis dari MC yang dipilih dengan kriteria ketat termasuk tidak adanya faktor risiko yang diketahui untuk defisit kognitif atau neurologis, menunjukkan efek merugikan struktural, neurofisiologis dan kognitif dibandingkan dengan SES yang cocok, jenis kelamin, usia dan IQ ibu anak-anak yang terpapar polusi rendah. Defisit kognitif pada anak-anak MC cocok dengan perubahan volumetrik MRI di daerah parietal kanan dan temporal bilateral mereka. Modulasi kompleks sitokin dan kemokin mempengaruhi respon struktural dan volumetrik SSP anak-anak dan korelasi kognitif yang dihasilkan dari paparan polusi lingkungan. Anak-anak MC tampil lebih buruk di berbagai tes kognitif dibandingkan dengan kontrol.

Sejumlah kelainan dalam inti batang otak pendengaran telah diidentifikasi pada anak-anak yang terpapar polusi udara yang parah. Secara khusus, badan sel saraf di dalam medial superior olive (MSO) secara signifikan lebih kecil dan lebih bulat daripada yang ada di otak kontrol yang serasi dengan usia. Temuan ini penting karena MSO memiliki peran yang jelas dalam lokalisasi sumber suara, pengkodean fitur temporal suara dan kemungkinan memainkan peran penting dalam pengkodean batang otak pidato. Integritas inti pendengaran batang otak dapat diakses melalui sejumlah teknik non-invasif, seperti potensi membangkitkan pendengaran batang otak (BAEPs), emisi otoakustik, tugas pengenalan suara dan mendengarkan dalam kebisingan latar belakang. Kebetulan, perubahan morfologi serupa diamati pada anak-anak autis dan berkorelasi dengan refleks batang otak yang abnormal. Anak-anak perkotaan telah menunda waktu konduksi sentral dari transmisi saraf batang otak, mengakibatkan peningkatan risiko gangguan pendengaran dan vestibular dan kemampuan pengenalan suara yang berubah.

Berdasarkan bukti yang dijelaskan, masuk akal untuk menyatakan bahwa anak-anak yang terpapar polusi udara mengalami keadaan stres oksidatif yang kronis dan intens dan menunjukkan ketidakseimbangan otak awal pada gen yang terlibat dalam peradangan, respons imun bawaan dan adaptif, proliferasi sel, nekrosis, dan apoptosis.Peradangan saraf, aktivasi endotel, heterogenitas signifikan sel endotel dalam pembuluh mikro SSP, dan kerusakan BBB berkontribusi pada gangguan kognitif, patogenesis dan patofisiologi keadaan neurodegeneratif.