Mengenal Lebih Dekat Penyakit Saraf Ensefalitis 2021 – Japanese ensefalitis (JE) adalah infeksi otak yang disebabkan oleh virus Japanese ensefalitis (JEV). Meskipun sebagian besar infeksi hanya memiliki sedikit atau tanpa gejala, terkadang otak menjadi meradang. Dalam kasus ini, gejalanya mungkin termasuk sakit kepala, muntah, demam, kebingungan, dan kejang. Ini terjadi sekitar 5 sampai 15 hari setelah infeksi.

Mengenal Lebih Dekat Penyakit Saraf Ensefalitis 2021

Child-neuro-jp.org – JEV biasanya ditularkan oleh nyamuk, terutama nyamuk jenis Culex. Babi hutan dan burung adalah reservoir virus. Penyakit ini terutama terjadi di luar kota. Diagnosis didasarkan pada tes darah atau cairan serebrospinal.

Vaksin ensefalitis Jepang biasanya merupakan tindakan pencegahan yang aman dan efektif. Tindakan lain termasuk menghindari digigit nyamuk. Setelah terinfeksi, tidak ada pengobatan khusus, dan diperlukan dukungan. Ini biasanya dilakukan di rumah sakit. Masalah permanen terjadi pada hampir separuh orang yang pulih dari JE, dikutip dari kompas.com.

Penyakit ini terjadi di Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Kira-kira 3 miliar orang tinggal di daerah tempat penyakit itu terjadi. Sekitar 68.000 kasus gejala terjadi setiap tahun, dan sekitar 17.000 kematian terjadi. Biasanya, kasus akan pecah. Penyakit ini pertama kali dideskripsikan di Jepang pada tahun 1871. Terlepas dari namanya, penyakit ini sekarang relatif jarang ditemukan di Jepang karena upaya imunisasi massal.

Baca Juga : Pendidikan Inklusif Untuk Para Penderita Autisme Di Jepang

Tanda dan gejala

Masa inkubasi virus Japanese ensefalitis (JEV) adalah 2 sampai 26 hari. Kebanyakan infeksi tidak bergejala: hanya 1 dari 250 infeksi yang berkembang menjadi ensefalitis. Kekakuan yang parah dapat menandai timbulnya penyakit pada manusia. Demam, sakit kepala, dan malaise adalah gejala penyakit tidak spesifik lainnya, yang dapat berlangsung dari 1 hingga 6 hari. Tanda-tanda yang muncul selama tahap ensefalopati akut antara lain leher kaku, cachexia, hemiplegia, kejang, dan peningkatan suhu tubuh antara 38-41 ° C (100,4-105,8 ° F).

Retardasi mental biasanya berkembang. Angka kematian dari penyakit ini bervariasi, tetapi pada anak-anak biasanya lebih tinggi. Penularan transplasenta telah dicatat. Orang dengan keterlibatan sistem saraf pusat mungkin mengalami defisit neurologis sepanjang hidup mereka, seperti tuli, ketidakstabilan emosi, dan hemiplegia. Dalam kondisi yang diketahui, efek tertentu termasuk mual, sakit kepala, demam dan muntah.

Telah ditemukan bahwa peningkatan aktivasi mikroglia setelah infeksi Japanese ensefalitis mempengaruhi patogenesis virus. Mikroglia adalah sel kekebalan residen dari sistem saraf pusat (SSP) dan memainkan peran penting dalam pertahanan inang melawan mikroorganisme yang menyerang. Mikroglia yang teraktivasi mengeluarkan sitokin, seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor alpha (TNF-α), yang dapat menyebabkan efek toksik di otak. Selain itu, mikroglia aktif mengeluarkan faktor-faktor terlarut lainnya seperti neurotoksin, neurotransmiter rangsang, prostaglandin, spesies oksigen reaktif, dan nitrogen.

Pada model tikus JE ditemukan bahwa pada hipokampus dan striatum terdapat lebih banyak mikroglia yang teraktivasi dibandingkan bagian otak lainnya, diikuti oleh talamus. Di korteks, jumlah mikroglia yang diaktifkan berkurang secara signifikan dibandingkan dengan area lain di otak tikus. Selama infeksi ensefalitis Jepang progresif, induksi keseluruhan dari perbedaan ekspresi sitokin dan kemokin proinflamasi dari daerah otak yang berbeda juga diamati.

Meskipun efek bersih dari mediator pro-inflamasi adalah untuk membunuh organisme infeksius dan sel yang terinfeksi, serta merangsang produksi molekul, sehingga meningkatkan respons terhadap cedera, jelas bahwa terdapat kelainan bawaan pada organ non-regeneratif (seperti otak). ). Respon imun akan berbahaya. Di JE, regulasi ketat aktivasi mikroglia tampaknya terganggu, menyebabkan siklus aktivasi mikroglia yang toksik sendiri, yang dapat menyebabkan kerusakan saraf pada pengamat. Pada hewan, tanda utamanya meliputi kemandulan dan keguguran pada babi, penyakit sistem saraf pada kuda, dan tanda sistemik, termasuk demam, lesu, dan anoreksia.

karena

Ini adalah penyakit yang disebabkan oleh virus Japanese Encephalitis (JEV) yang ditularkan oleh nyamuk.

ilmu pengetahuan virus

JEV adalah virus flaviviridae, sejenis kompleks serum ensefalitis Jepang, terdiri dari 9 virus yang berhubungan dengan genetik dan antigen, beberapa di antaranya parah pada kuda, dan 4 di antaranya diketahui menginfeksi manusia, termasuk virus West Nile. Virus amplop erat kaitannya dengan virus West Nile dan virus Saint ensefalitis. Genom RNA untai tunggal Louis forward dikemas dalam kapsid yang dibentuk oleh protein kapsid.

Amplop luar dibentuk oleh protein amplop dan merupakan antigen pelindung. Ini membantu virus memasuki sel. Genom juga mengkodekan beberapa protein non-struktural (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 juga diproduksi dalam bentuk yang disekresikan. NS3 adalah helikase putatif, dan NS5 adalah polimerase virus. Telah dicatat bahwa Japanese ensefalitis menginfeksi lumen retikulum endoplasma (ER) dan dengan cepat mengakumulasi sejumlah besar protein virus.

Berdasarkan gen amplop, ada lima genotipe (IV). Benang Muar yang diisolasi dari seorang pasien di Malaya pada tahun 1952 adalah strain prototipe dari genotipe V. Genotipe IV tampaknya merupakan turunan leluhur, dan virus tersebut tampaknya telah berevolusi di wilayah Indonesia-Malaysia. Laporan klinis awal berasal dari tahun 1870, tetapi virus tampaknya telah berkembang pada pertengahan abad ke-16. Pada tahun 2010, lebih dari 60 genom lengkap virus diurutkan.

diagnosa

Ensefalitis Jepang didiagnosis dengan tes yang tersedia secara komersial yang dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik virus JE dalam serum dan / atau cairan serebrospinal dengan, misalnya, IgM capture ELISA.

Antibodi IgM virus JE biasanya dapat dideteksi 3 hingga 8 hari setelah timbulnya penyakit dan berlangsung selama 30 hingga 90 hari, tetapi telah tercatat untuk jangka waktu yang lebih lama. Oleh karena itu, antibodi IgM positif terkadang mencerminkan infeksi atau vaksinasi sebelumnya. Serum yang dikumpulkan dalam waktu 10 hari setelah onset mungkin tidak memiliki IgM yang dapat dideteksi, dan sampel yang ditemukan harus diuji berulang kali.

Untuk pasien dengan antibodi IgM virus JE, tes antibodi penawar konfirmasi harus dilakukan. Di Amerika Serikat, hanya CDC dan beberapa laboratorium rujukan khusus yang dapat melakukan pengujian konfirmasi. Dalam kasus yang fatal, amplifikasi asam nukleat dan kultur virus pada jaringan otopsi mungkin berguna. Antigen virus dapat ditampilkan di jaringan dengan pewarnaan antibodi fluoresen tidak langsung.

Pencegahan Penyakit Saraf Ensefalitis 2021

Infeksi ensefalitis Jepang dapat menjadi kekebalan seumur hidup. Tiga vaksin saat ini tersedia: SA14-14-2, IXIARO (IC51, juga dijual sebagai JESPECT di Australia dan Selandia Baru, dan JEEV di India) dan ChimeriVax-JE (dijual sebagai IMOJEV). Semua vaksin saat ini didasarkan pada virus genotipe III.

Vaksin nonaktif formalin otak tikus pertama kali diproduksi di Jepang pada 1930-an, dan divalidasi untuk digunakan di Taiwan pada 1960-an dan Thailand pada 1980-an. Penggunaan vaksin dan urbanisasi yang meluas telah menyebabkan pengendalian penyakit di Jepang, Korea Selatan, Taiwan dan Singapura. Mahalnya harga vaksin yang dibudidayakan pada tikus hidup membuat negara-negara miskin tidak dapat menyediakannya sebagai bagian dari program imunisasi rutin.

Efek samping yang paling umum adalah kemerahan dan nyeri di tempat suntikan. Reaksi urtikaria jarang terjadi sekitar empat hari setelah injeksi. Vaksin yang dihasilkan dari otak tikus membawa risiko komplikasi neurologis autoimun sekitar 1 kasus per juta. Namun, jika vaksin tidak diproduksi di otak mencit, tetapi diproduksi secara in vitro dengan metode kultur sel, efek sampingnya akan lebih sedikit dibandingkan dengan plasebo. Efek samping utama adalah sakit kepala dan mialgia.

Antibodi penetral tetap beredar setidaknya selama dua hingga tiga tahun, dan bahkan mungkin lebih lama. Durasi total perlindungan tidak diketahui, tetapi karena tidak ada bukti yang dapat diandalkan selama lebih dari tiga tahun, direkomendasikan untuk memperkuat perlindungan bagi mereka yang masih berisiko setiap tiga tahun. Selain itu, tidak ada data yang dipertukarkan antara vaksin JE lain dan IXIARO.

pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk ensefalitis Jepang, dan dapat diobati sebagai adjuvan, sesuai kebutuhan untuk membantu makan, bernapas, atau mengendalikan kejang. Tekanan intrakranial yang meningkat dapat dikontrol dengan manitol. Tidak ada penularan dari orang ke orang, jadi tidak perlu mengisolasi pasien.

Terobosan dalam pengobatan ensefalitis Jepang adalah menentukan hubungan antara reseptor makrofag dan tingkat keparahan penyakit. Laporan terbaru dari tim India menunjukkan bahwa monosit dan makrofag reseptor CLEC5A terlibat dalam respons inflamasi parah terhadap infeksi ensefalitis Jepang.

Studi transkriptomik ini memberikan hipotesis tentang peradangan saraf dan memberikan petunjuk baru untuk pengembangan perawatan yang tepat untuk ensefalitis Jepang. Karena kurangnya bukti, efektivitas imunoglobulin intravena dalam pengobatan ensefalitis tidak jelas. Imunoglobulin intravena tampaknya tidak bermanfaat untuk ensefalitis Jepang.

Epidemiologi

Japanese ensefalitis (JE) adalah penyebab utama ensefalitis virus di Asia, dengan sebanyak 70.000 kasus dilaporkan setiap tahun. Tingkat kematian kasus bervariasi dari 0,3% hingga 60%, tergantung pada populasi dan usia. Di Amerika Serikat, epidemi langka juga terjadi di Pasifik Barat. Penduduk di daerah pedesaan endemik berada pada risiko tertinggi; Japanese ensefalitis biasanya tidak terjadi di daerah perkotaan.

Negara-negara yang pernah mengalami epidemi besar di masa lalu, tetapi sebagian besar mengendalikan penyakit melalui vaksinasi, termasuk Cina, Korea Selatan, Jepang, Taiwan, dan Thailand. Negara lain yang masih populer secara rutin termasuk Vietnam, Kamboja, Myanmar, India, Nepal dan Malaysia.

Ensefalitis Jepang dilaporkan di Kepulauan Selat Torres pada tahun 1998, dan dua kasus fatal dilaporkan di daratan utara Australia. Pada 2013, kasus dilaporkan di Negara Bagian Kachin, Myanmar. Australia sangat prihatin tentang penyebaran virus di Australia. Pejabat kesehatan disebabkan oleh infeksi Culex gelidus yang tidak direncanakan dari Asia, yang mungkin merupakan vektor potensial virus. Namun, saat ini hanya ada sedikit bisnis di daratan Australia. Pada 2016, wilayah Malkangiri di Orissa, India terbelakang, dengan 116 kematian.

Manusia, sapi, dan kuda adalah inang yang mematikan karena penyakit ini bermanifestasi sebagai ensefalitis yang fatal. Babi memperkuat inang dan memainkan peran yang sangat penting dalam epidemiologi penyakit. Jika keguguran dan kelainan janin merupakan gejala sisa yang umum, infeksi pada babi tidak bergejala kecuali pada babi betina yang sedang hamil.

Pembawa terpenting adalah Culex tritaeniorhynchus, yang memakan ternak daripada manusia. Inang alami dari virus ensefalitis Jepang adalah burung, bukan manusia, dan banyak orang percaya bahwa virus ini tidak akan pernah bisa dibasmi sepenuhnya. Pada November 2011, virus ensefalitis Jepang dilaporkan di Culex bitaeniorhynchus di Korea Selatan.

Baca Juga : Bahaya Penyakit Kronis Anemia yang Perlu Anda Ketahui

Penelitian terbaru tentang mikroarray selebar genom dari neuron yang terinfeksi virus ensefalitis Jepang menunjukkan bahwa neuron memainkan peran penting dalam pertahanan mereka sendiri terhadap infeksi ensefalitis Jepang. Meskipun hal ini menantang keyakinan lama bahwa neuron diam secara imunologis, pemahaman yang lebih baik tentang efek pro-inflamasi dari pengendalian infeksi virus dan kerusakan saraf yang dimediasi oleh kekebalan selama infeksi ensefalitis Jepang adalah merumuskan batasan pada sistem saraf pusat. Langkah penting dalam strategi keparahan. penyakit.

Banyak obat telah dipelajari untuk mengurangi replikasi virus atau memberikan perlindungan saraf pada garis sel atau tikus. Saat ini tidak disarankan untuk menggunakan obat apa pun dalam pengobatan pasien manusia.

* Gunakan Gracilaria sp. Ini menghasilkan asam rosmarinic, arctigenin dan oligosaccharides dengan tingkat polimerisasi 6. Nimos atau Nimustroma telah terbukti efektif pada model tikus penderita ensefalitis Jepang.
* Kurkumin telah menunjukkan efek pelindung saraf pada infeksi ensefalitis Jepang dalam penelitian in vitro. Peran kurkumin mungkin untuk mengurangi kandungan spesies oksigen reaktif dalam sel, mengembalikan integritas membran sel, mengurangi molekul pensinyalan pro-apoptosis dan mengatur tingkat sel protein terkait stres. Juga telah dibuktikan bahwa produksi partikel virus menular yang diproduksi oleh sel neuroblastoma yang terinfeksi sebelumnya berkurang, yang dicapai dengan menghambat sistem ubiquitin-proteasome.
* Minocycline pada tikus dapat secara signifikan mengurangi kadar penanda tertentu, titer virus dan mediator pro-inflamasi, dan juga dapat mencegah kerusakan sawar darah-otak.